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过敏原激发可阻断哮喘患者支气管保护性一氧化氮合成 欧洲科研人员发现，在哮喘患者进行过敏原激发的同时，其内源性一氧化氮（NO）合成也受到了抑制。 荷兰莱顿大学医学中心的Peter J. Sterk博士及其同事就“接触过敏原是否可影响气道内对支气管存在保护作用的NO合成”进行了研究。休 闲 居 编 辑 科研人员观察了10例对房尘螨过敏的哮喘患者在过敏原激发前后NO合酶抑制剂L-单甲基精氨酸（L-NMMA）对缓激肽气道高反应性的影响。该研究结果发表于8月出版的《变态反应与临床免疫学杂志》。 在过敏原激发前及激发后48小时，研究人员观察了预先予以L-NMMA或安慰剂对缓激肽气道高反应性的影响。 给予安慰剂时，使肺功能降低20%所需缓激肽的剂量（PD20值）由过敏原激发前的257nmol降至激发后的70.8nmol。预先予以L-NMMA时，PD20值变化不明显，激发前为50.1nmol ，激发后为52.5nmol。 科研人员介绍说，“这提示在加重缓激肽引起气道高反应性的机制中，过敏原和L -NMMA共用一条终末通路，其中包括减少保护性NO释放的能力。” 此外，支气管粘膜活检还发现，在过敏原激发后，气道内皮细胞结构性NO（ecNO）合酶标志物减少，而诱导性NO（iNO）合酶标志物增加。这些变化均与对缓激肽的气道反应性增高相关。 在谈及内源性NO的作用时，Sterk博士告诉路透社医学新闻记者，“大多数哮喘治疗措施都针对的是气道炎症或痉挛。不过，我们的研究显示，我们理应重视恢复机体的正常防御功能。”他认为，“促进此种业已存在的保护性机制为该病的治疗开辟了新的途径。从总体上说，这在医学上是更好的选择。” |