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BACE1缺陷可终止小鼠β-淀粉样蛋白的产生且无副作用 据出版的自然神经科学杂志报道，β位APP裂解酶1(BACE1)缺陷的小鼠不会产生在阿尔茨海默氏病斑块中发现的β-淀粉样蛋白，但其它方面未出现异常。 芝加哥西北大学医学院的Robert Vassar博士及其研究小组应用遗传学技术建立了BACE1缺陷小鼠模型。他们的目的是证明BACE1为体内一种重要的β-分泌酶，并确定与该酶缺陷相关的毒性作用。结果显示，在BACE1缺陷小鼠的大脑内未检测到β-淀粉样蛋白。此外，将该类小鼠与通常过量产生β-淀粉样蛋白的小鼠杂交，其后代体内同样未检测到β-淀粉样蛋白。休 闲 居编 辑 在另外一项研究中，巴尔的摩市约翰霍普金斯大学医学院的Philip C. Wong博士领导的发现，BACE1缺陷小鼠的神经元不能分泌β-淀粉样蛋白。即使在经携有淀粉样前体蛋白cDNA的病毒载体转染后，这些细胞仍不能产生β-淀粉样蛋白。 Vassar博士的研究小组认为，尽管对β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏病中的致病作用尚存争议，但研究结论已经证明这种物质在该病的发病过程中发挥着决定性的作用。本研究中小鼠未出现与BACE1缺陷相关的明显副作用，这提示BACE1抑制疗法在治疗机理方面可能并无毒性作用。 |
