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节节性甲状腺瘤怎么治疗？饮食要吃什么？ 休 闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 甲状腺炎专业上分为亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎，没有你所说的结节性甲状腺炎，不过这两种炎症都可以导致甲状腺出现结节！下面是这两种疾病的治疗方法： 什么是亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎，是甲状腺的炎症性疾病，表现为腺体肿大、疼痛，病程一般为2-3个月，可自动缓解，有明显复发倾向。本病女性多见。 什么原因引起亚急性甲状腺炎 本病病因尚无完全阐明，一般认为与病毒感染产生变态反应有关，如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒及流感病毒等。 亚急性甲状腺炎有什么症状 1、起病多急骤，病初常有上呼吸道感染前驱症状。 2、多在发热后1-7天内出现甲状腺肿大和疼痛，肿块质地坚硬，以单一结节为主，疼痛向颌下、耳后放散，咀嚼和吞咽时疼痛加剧。 亚急性甲状腺炎需要做哪些检查 1、血常规、尿常规。 2、血沉。 3、131碘吸收率检查。 4、血清T3、T4检查。 5、血清抗体检查。 6、血清TSH检查。 如何治疗 1、肾上腺糖类皮质激素治疗。 2、抗菌药（青霉素，先锋霉素）与解热镇痛药治疗。 预后： 大多数病例经治疗的可完全治愈，预后良好。部分病例治愈或自行缓解后有复发倾向，少数病例长期处于甲减状态或变为永久性甲减。 亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎，是甲状腺的炎症性疾病。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4。（2）多在发热后1～7天内出现甲状腺肿大和疼痛，肿块质地坚硬，以单一结节为主，疼痛向颌下、耳后放射，咀嚼和吞咽时疼痛加剧。缓解早期（甲状腺功能“正常”期）。... -------------------------------------------------------------------------------- 临床快报 药市动态 违法医疗广告 医疗保险 药品价格 药品回收 保健常识 妇科课堂 饮食与健康 -------------------------------------------------------------------------------- 全文: 亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎，是甲状腺的炎症性疾病。De Quervain1904年和1936年两次报道并详细描述了本病 〔1〕 。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4.9/10万 〔2〕 ，可以发生在各个年龄段，以50岁左右女性最为常见，男女发病比例为1∶3～6。病程一般为2～3个月，有明显复发倾向。 1 发病原因 本症病因尚无完全阐明，一般认为与病毒感染产生变态反应有关，如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒及流感病毒等。在患本病的病人血液中可检出这些病毒的抗体。 2 临床表现 （1）起病多急骤，病初常有上呼吸道感染前驱症状。（2）多在发热后1～7天内出现甲状腺肿大和疼痛，肿块质地坚硬，以单一结节为主，疼痛向颌下、耳后放射，咀嚼和吞咽时疼痛加剧。部分病人局部出现癣样改变。（3）腺体与周围组织无粘连，可随吞咽上、下活动。局部淋巴结无肿大。（4）典型的病程可分为4期，即:急性期（甲亢期）;缓解早期（甲状腺功能“正常”期）;缓解期（甲状腺功能减退期）;恢复期（甲状腺体功能正常期）。 3 实验室及辅助检查 （1）血常规:白细胞计数正常或稍高。（2）血沉:明显加快，有时可达80～100mm/h以上。（3）甲状腺吸 131 I率降低，血清蛋白结合碘升高，TSH降低。这种血清蛋白结合碘升高和吸 131 I率降低的分离现象是亚急性甲状腺炎急性期的重要特征之一 〔3〕 。（4）B超检查可发现甲状腺肿大或结节呈致密影象。（5）CT与MRI可发现甲状腺肿大，增强后组织呈不均匀改变 〔4〕 。 4 鉴别诊断 4.1 急性化脓性甲状腺炎 可出现发热及甲状腺肿胀、疼痛，但全身中毒症状明显，穿刺可抽得脓液，抗生素治疗或手术切开引流效果明显。 4.2 甲状腺癌 无全身中毒症状，无甲亢表现，细针穿刺可见肿瘤细胞。 4.3 淋巴细胞性甲状腺炎 一般没有发热，血清TPO、TGA升高，细针穿刺可见大量淋巴细胞。 4.4 甲状腺囊肿伴出血 一般无发热，血沉与甲状腺功能均正常。B超可显示结节内液化图象，CT显示囊性改变。 5 治疗与预防 （1）肾上腺糖类皮质激素治疗:强的松每日20～40mg，分次口服持续2～4周，亦可应用氢化考的松，每日100～200mg，静脉滴注。1～2天后当症状缓解改用口服强的松，2周后可逐渐减少药量，维持用药1～2个月。（2）抗菌药（青霉素，先锋霉素）与解热镇痛药治疗。（3）中医中药对本病有一定的疗效，一般与以上药物同时并用，主要治疗原则为:清热解毒、益气固表、疏肝散结。（4）手术治疗是不适宜的，除非伴有甲状腺肿瘤者，或及少数疼痛长期不能缓解者，才需切除病变的甲状腺。 6 疗效评价 治愈:症状体征消失，甲状腺功能正常。好转:症状体征基本消失，病程时间较长。未愈:一般症状存在。 7 讨论 亚急性甲状腺炎是一自限性疾病，一般认为其病因为病毒感染，病毒破坏了甲状腺滤泡，释放出的胶质引起的异物反应，导致炎性肉芽肿。本病临床易误诊，其原因主要有:（1）对本病临床特征认识不足。本病临床多有感冒或上呼吸道感染史，而后出现颈部疼痛，向耳枕部放射，颈前区出现肿块，触痛明显，病变多累及两侧叶，亦有一叶肿大而对侧正常者，有时随病程变化，一侧叶肿胀消退后另一叶出现新的肿块，为本病所特有。（2）本病临床少见，且大多数轻型病例，易就诊于其它相关科室。（3）术前缺乏特异性检查诊断方法。有报告旧针穿刺细胞学检查有助于本病的诊断与鉴别诊断。而目前此项检查开展不广泛，假阳性率及假阴性率均较高。（4）对术中所见缺乏综合分析。 参考文献 1 Greene JN.Subacute thyroiditis.Am J Med，1971，51（1）:97-108. 2 Fatourechi V，Anisgenwski JP，Fatourechi GZ.Clinical features and out-come of subacute thyroiditis in an incidence cohort，olmstedcounty Min-nesotastudy.J Chin Endocrinol Metal，2003，88（6）:2100-2105. 3 Folk SA.Thyroid disease，Endocrinology，surgery，nuclear medicine，and radiotherapy，2nd ed，Philadelphia:Lippincott Rawen，1997，401-407. 4 Jhaverik，ShroffMM，Fatterpekar GM.CT andMR imaging findings asso-ciated with subacute thyroiditis，Am J Neusoradiol，2003，24（2）:143-146. 什么是慢性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎又名桥本甲状腺炎，是一种自体免疫性疾病。多见于30～50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。 什么原因引起慢性淋巴细胞性甲状腺炎 1.遗传因素。本病有家族簇集现象，且女性多发。 2.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎有什么症状 本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。 本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎需要做哪些检查 1、早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。 2、甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为“冷结节”。 3、过氯酸钾释放试验阳性。 4、血清丙种球蛋白增高，白蛋白下降。 5、甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。 如何治疗 甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗，一般每日可给甲状腺片80～160mg或L-T100～300μg作用更稳定可靠。 本病又称淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本（Hashimoto，1912）根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在50年代，Fromm（1953）发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。 病因病理 【病因】 病因：根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。 【病理说明】 病理：甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状，边缘清，包膜完整，无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用，促进淋巴细胞的增殖，因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞或Hürthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成间隔，包膜常无病变累及。 临床表现 临床表现：本病多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22．5～40．7／10万，可见此病已非罕见。上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3．88％。起病隐匿，常无特殊症状。80～90％病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平整，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化，甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺新生物，附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身无力，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，吞咽不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。 化验检查 辅助检查：甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性；血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称，但放射性分布往往不均匀，有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲状腺功能减退时升高。 诊断和鉴别 【诊断说明】 诊断：没有病理学证实，很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher（1957）提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml＝；④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的，诊断正确率约70～90％，因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析，不能排除甲状腺癌肿时，可行穿刺活检或手术探查。 【鉴别诊断】 鉴别诊断： 1．甲状腺癌 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark（1980）报告前者的癌发生率为12％，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1％，故需慎重作出鉴别。 2．Graves病或突眼性甲状腺肿 是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病（胫前粘液性水肿），多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulating immunog1obulin-TSI）所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。 3．变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎 这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。 4．其他自身免疫性疾病 在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、"自身免疫性"肝病或Sj?gr-en综合征（干燥综合征）。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的亚急性发作。 治疗 治疗：本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。干制甲状腺片从30mg开始，间隔7 ～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。应用类固醇药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体效价下降，一般用强的松30～40mg／d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗：①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。 |
