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肝硬化治疗新发现--C/EBPB基因新功能 经成功研制出一种新的转基因鼠，这种转基因小鼠不会患致命的肝脏瘢痕（liverscarring）――也就是众所周知的肝硬化――即使将它们暴露于毒素环境中或让它们每日痛饮几加仑的威士忌。研究为预防肝硬化指明了一条可能的道路，同时也揭示一些被认为有专项功能的蛋白质可能隐藏着不止一种功能。 当肝脏由于感染或受酒精等毒素侵害而受损时，它可以通过激活肝脏细胞而修复。慢性肝损伤导致修复细胞产生过量进而堵塞血管。最终，肝脏开始缺血直至死亡。启动修复过程的是一个由信使蛋白质引起的分子链式反应，反应最终激活一种叫做C/EBPB的蛋白。 休闲 居 编辑 加利福尼亚大学的医学科学家MartinaBuck和MarioChojkier想弄清楚C/EBPB到底有什么作用以及它是如何被激活的。通过放射性示踪仪，他们发现蛋白质一个特定的位点上发生了磷酸化。进一步的生化研究表明C/EBPB通常是通过激活caspases蛋白（一种叫做天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶的蛋白质）来调控肝脏的修复过程。但是发生磷酸化后，caspases就被抑制了。肝细胞增加，结果是导致肝硬化。 为了解这一发现是否有助于预防肝病，研究人员构建了体内的C/EBPB蛋白不能磷酸化的转基因小鼠。结果发现即使暴露在危险的毒素环境中，这些小鼠也不会患上肝硬化；而对照种却很快致病。研究人员在10月的《MolecularCell》杂志上发表了他们的研究结果，希望可以尽快构建出在人体中起作用的这类蛋白质。 这些发现真是“非同凡响”，德克萨斯大学西南医学中心的生化学家StevenMcKnight称赞道，因为他们证明了以前只知道有调控DNA转录作用的C/EBPB还调控着其它蛋白－－而直到最近两项工作还被认为是独立进行、毫无关联的。具有多功能的蛋白的发现挑战了蛋白质向固定于单个特定任务的方向进化的假说。 |