胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能

具体如下

1、胰泌素（secretin）

引起胰泌素释放的因素有盐酸、蛋白质分解产物、脂肪酸、迷走神经兴奋等。由小肠上皮细胞分泌和存在于胰液中的胰泌素释放肽（secretin releasing peptide, SRP），可刺激胰泌素释放，在胰腺外分泌的正反馈调节中起重要作用。当肠道的pH<4.5时，胰泌素释放增加。

2、胆囊收缩素（cholecystokinin, CCK）


主要由小肠上皮I细胞分泌，人体内主要为含33个氨基酸的CCK，它刺激胰酶分泌，对水和碳酸氢盐的分泌也有兴奋作用，但较弱。

CCK受体分为CCK-A和CCK-B受体。一般认为CCK通过CCK-A受体介导胰酶的分泌。其激活途径有：

（1）对胰腺腺泡有直接刺激作用，CCK通过CCK-A受体，激活腺泡细胞膜上的鸟苷酸环化酶，从而生成cGMP，cGMP作为第二信使，促使腺泡细胞分泌胰酶。在CCK对胰腺泡的直接刺激作用中，钙离子也可作为第二信使，促使胰酶分泌。

（2）作用于迷走神经传入纤维上的CCK-A受体，增加迷走传入神经的冲动，促进乙酰胆碱的释放，刺激胰酶分泌。此冲动的潜伏期短，阿托品可抑制内源性CCK刺激的胰外分泌的80%，因此在生理条件下，CCK调节胰酶分泌的靶细胞主要是迷走神经而不是胰腺腺泡细胞。

引起CCK释放的因素有蛋白质分解产物、脂酸、脂肪、迷走神经及小肠内酸化。CCK释放肽（CCK releasing peptide, CCK-RP）存在于十二脂肠粘膜和胰液中，可直接刺激CCK释放，蛋白质、蛋白质水解产物及脂肪、乙醇可刺激CCK-RP释放，增加血循环中的CCK水平。阿托品可抑制CCK-RP的释放。胰蛋白酶可使该肽失活。生长抑素可抑制CCK-RP刺激的CCK-A的释放。

小肠内胰酶如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性硬蛋白酶等含量增加，CCK分泌量减少，负反馈调节胰酶分泌。给予CCK-A受体抑制剂或特异性的抗胰泌素血清可抑制胰液外流所致的高分泌。故负反馈调节与胰泌素和CCK直接相关。

外源性胰泌素和CCK对碳酸氢盐和胰酶的分泌具有相互强化作用，联合应用这二种激素时，碳酸氢盐和胰酶的最大分泌反应超过这二种激素分别应用时最大反应的总和。

3、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）

胰腺内神经末梢含有VIP神经递质、盐酸、脂肪、乙醇可促进神经递质VIP的释放，VIP对胰腺的作用类似胰泌素。VIP与相应受体结合，可增加腺苷酸环化酶的活性，导致cAMP合成增加，促进碳酸氢盐的分泌。它可强化小剂量胰泌素引起的胰液量及碳酸氢盐的分泌增加，对大剂量胰泌素的作用则发生竞争性抑制。

4、一氧化氮（nitric oxide，NO）

NO是位于中枢和外周神经系统的非胆碱能非肾上腺能神经元的神经递质，在胰泌素和CCK引起的胰液分泌中，NO作为内皮血管舒张因子，可增加胰腺的血流量。调节胰腺腺泡cGMP合成和Ca2＋内流。硝普钠是NO的供体，可剂量依赖性的增加胰腺淀粉酶的分泌。NO促进胰外分泌，不改变胰泌素、VIP和CCK的浓度。L-NAME（nitro-L-arginine-methyl ester NG-硝基-L-精氨酸甲酯）是NO合成酶的抑制剂，可减少胰腺的血流量，降低胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶的浓度。L精氨酸是NO合成酶的底物，它减少了胰腺生长抑素样免疫活性物质的浓度及胰腺泡上生长抑素受体的数量，拮抗生长抑素的作用，刺激胰分泌。

5、其它

胃泌素释放肽、蛙皮素可通过胰腺腺泡上的特异性受体介导，促进胰酶分泌。糖皮质激素对胰腺腺泡细胞酶原颗粒形成有促进作用。其它刺激胰酶分泌的激素有甲状旁腺激素、心钠素、生长激素释放因子、神经降压素等。