慢性乙型肝炎急性加重
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  发布时间：2006-11-01 21:35:27

　　慢性乙型肝炎的自然过程有HBe血清转换，慢性乙型肝炎的自然史是由病毒和宿主双方面的诸多因素所决定。 

　　1、HBe血清转换：休 闲 居 编 辑

　　慢性乙型肝炎的发展可分三个阶段：（1）HBeAg(+)期由免疫耐受至免疫活动，相应的血清ALT逐渐增高，肝组织病变逐渐明显； （2）在HBe转换期间，ALT波动较剧烈，肝组织病变最明显，是免疫清除时期，血清HBV DNA水平逐渐降低；（3）血清抗HBe转换后的早期，低水平的病毒血症仍能以PCR检出，而后逐渐消失，ALT稳定正常，肝组织非活动性病变，是慢性HBV感染的恢复期。

　　因而，在HBV感染自然史中HBe血清转换可能是一个转折点。在病变明显活动的慢性乙型肝炎，HBe血清年转换率可能超过20％。初诊HBeA8(+)的慢性乙型肝炎观察5年，HBeAg持续阳性的不会超过30%；抗原开始阴转、抗体尚未出现的HBe状态可不稳定，约20％可来回变化。

　　HBeAg反映感染的病毒状态，故决定感染的自然史；在病毒变异、重叠病毒感染或其刨阳，HBe血清转换就不是感染自然史的转折点。 

    2、病毒再活动：
 
　　慢性HBV感染过程中常发生病变急性加重，可由于三种不同的情况：（1）抗HBe血清转换，，可伴随病变轻而短暂的活动；（2）重叠其它病毒感染；（3）自发性病毒再活动。以下讨论因病毒再活动的病变急性加重。

　　临床病毒学表现：慢性HBV感染时的急性加重与急性重叠感染的临床病理特征近似，急性加重病情不如急性重叠感染重。反复急性加重由于宿主间歇而持续的通过免疫机制清除复制的病毒，从而杀伤有病毒复制的肝细胞。严重的急性加重或急性重叠感染可引起肝功失代偿，或以后的病变进展，包括肝硬化和HCC。    已静止的病变发生活动常是病毒的复制启动的。病毒的复制或静止也可以变迁，血清HBV DNA (分子杂交)阴性、抗HBe阳性的慢性乙型肝炎病人中，每年约有5％再活动。过去所谓的病毒复制静止，如用高灵敏的PCR技术在许多病人仍可发现病毒血症。因而病毒复制再活动，实际上大多是病毒复制水平由低增高。自发性再活动主要反映病毒复制水平的增高，可无临床表现，也可炎症病变加重，甚  至发生暴发性肝衰竭。 再活动的血清学表现除HBV DNA的水平增高外，可有HBeAg阳转，或仅IgM。抗HBc阳转。

　　发生机理：病毒复制再活动可以自发发生，诱因不明。病毒复制再活动可因病毒基因突变，抗HBe和抗HBs出现后HBV复制，是病毒的体液和细胞免疫表位的变异，常在HBV／C基因区。此种变异株编码的病毒肽可能对诱导CTL活性有较强抗原性，核心区变异可能是慢性乙型肝炎急性加重，以及急性加重后肝病变持续的重要原因。HBV前C区变异也可导致再活动和病变加重。病毒复制再活动也可发生在泼尼松治疗、肿瘤病人停用或开始使用化疗药物、或器官移植之后，细胞免疫缺损引起的HBV感染再活动，多使肝脏病变进展和加重。

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