了解丁、戊、庚、TTV型肝炎
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发布时间:2007-08-19 01:14:28
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中国不仅是一个人口大国,而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎,在我国均有发生,其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。而且常有病毒性肝炎的爆发流行,如1988年上海甲肝大流行,仅三个月患者即达31万余人;1986-1988年新疆戊型肝炎的爆发流行,发病人数超过12万。可以说,病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。也是每一个社区医生都会碰到的疾病。由于病毒性肝炎是一组由不同嗜肝病毒所致的传染病。因此了解其不同的病原学特点、传播途径及预防措施将有助于社区间病毒性肝炎的防治工作。下面分别介绍之。
1. 病毒性肝炎的病原学
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1.1甲型肝炎病毒(HAV)
HAV属于微小RNA病毒,直径27nm,无包膜,呈20面立体对称,外面为一独立外壳,内含一个单链RNA分子。既往HAV被归为肠道病毒属第72型。近期研究发现HIV与其它肠道病毒属病毒明显不同,即它不是在肠道内复制,而主要是在肝细胞内复制,并通过胆汁从粪便排出体外。故目前倾向将其列为新的一属,称为肝病毒或嗜肝RNA病毒。
HAV只存在单一的抗原抗体系统。即HAAg和抗-HAV。无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV。抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据。IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月,IgG型抗体则可存在多年。
HAV加热1000C、5分钟可完全灭活,氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可破坏其传染性。
1.2 乙型肝炎病毒(HBV)
HBV是不完全双链DNA病毒,完整病毒颗粒(42nm)分为包膜与核心二部分,包膜上的蛋白质,即为乙肝表面抗原(HBsAg),本身没有传染性;核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶(DNAp),核心抗原(HBeAg)和e抗原(HBeAg),是病毒复制的主体。
HBV主要存在三种抗原抗体系统,即HBsAg、抗-HBs;HBcAg、抗-HBc;HBeAg、抗-HBe。HBsAg是重要的HBV感染标志,抗-HBs是保护性抗体,一般认为,血清中抗-HBs阳性提示对 HBV具有免疫力。HBcAg存在于HBV的核心,血清中无游离状态的HBcAg(俗称为"乙肝二对半"检测,就是因为未包括HBcAg),抗-HBc在人体感染HBV后不管最终是否被清除掉,都会长时期的存于血清中。若仅为抗-HBc一项阳性时仅提示感染过HBV,而说明不了是现在感染还是既往感染。此项指标常用于调查人群中HBV的感染率。HBeAg与HBV复制的活跃程度有关。HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性(即所谓的大三阳)常常提示为HBV复制活跃,而HBsAg、抗-HBc、抗-Hbe阳性(小三阳)则可能为病毒复制程度较低的表现。
HBV基因组(HBVDNA)是HBV感染的重要标志。检测血清中HBVDNA的含量有助于确定HBV复制的活跃程度,也是评估抗病毒药物疗效的重要指标。
HBVDNA由3200碱基对组成,为环状部分双股DNA,在其长链(L链)上有4个开放读码区(S、C、P、X)。HBsAg由S区编码;HBcAg由C区编码;HBeAg由C区编码;DNAp由P区编码。各区间基因位点的变异,是目前乙肝病原学研究的热点。现发现前C区的基因变异可导致HBeAg复制的终止,结果造成血清中HBeAg阴转,但HBV的复制仍在进行,并有可能是慢性乙肝加重的原因之一。又如S区基因变异,将有可能导致乙肝疫苗接种的失败。HBV基因的变异还会导致耐药毒株的出现。
HBV对外界抵抗力强,煮沸10分钟、600C10小时可使其丧失传染性。84消毒液、0.5%戊二醛等消毒剂有着较好的消毒效果。
1.3丙型肝炎病毒(HCV)
HCV是一种单股正链RNA病毒。表面有包膜和棘突,直径36nm-62nm,含有94000个核苷酸。其基因分型有6型,50余个亚型。在我国以1b、2a型常见。HCV主要侵及肝细胞并在其中复制。抗-HCV是诊断HCV感染的特异性指标。但要确定血中目前是否有病毒存在,需要检测HCVRNA,若为阳性,则可确定。若仅为抗-HCV阳性,则可能为既往感染。
HCV有较强的抵抗力,加热1000C、5分钟;600C10小时可使其丧失传染性。
1.4丁型肝炎病毒(HDV)
HDV是一种缺陷病毒,必需有HBsAg的存在才能复制,故只能感染HBsAg阳性的病人。HDV定位于肝细胞核内,在血液中由HBs
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